Ischemie cerebrală cronică

Ischemia cerebrală cronică este un alt termen numit insuficiență circulatorie cerebrală. Afluxul scăzut de sânge arterial prin vasele cerebrale duce la deficiența de oxigen în neuroni, celule ale structurilor cerebrale. Aceasta afectează procesele metabolice și conduce la manifestări de ischemie.

În clasificarea internațională a bolilor (ICD-10), ischemia cerebrală cronică nu există. Acesta poate fi considerat un diagnostic pur clinic. Codificat de subclasa I67 "Bolilor cerebrovasculare", este potrivit sub titlul "Alții" (I67.8). În cazurile de diagnostic precis cu debit asimptomatic, puteți utiliza codurile:

  • I65 - ocluzie precerebral si stenoza arterelor (vertebral, carotide, aortă, cercul lui Willis, în baza craniului), nu duc la infarct cerebral;
  • I66 este același, dar la nivelul vaselor interioare ale creierului.

Clinicienii folosesc termenul pentru a se referi la o patologie vasculară progresivă prelungită a creierului. Statisticile medicale atribuie ischemia cerebrală cronică la 75% din toate bolile cerebrovasculare.

motive

Semnele tulburărilor de flux sanguin cerebral sunt observate la astfel de afecțiuni:

  • hipertensivă,
  • ateroscleroza,
  • hipotensiune arterială,
  • vasculita (inflamația vaselor de sânge) de etiologie alergică și infecțioasă,
  • obliterând trombangiită,
  • traumele craniului,
  • anomalii ale patului vascular cerebral și anevrisme,
  • tulburări ale activității cardiace,
  • boli de sânge,
  • endotrină,
  • boli de rinichi și alte boli.

Cu toate acestea, ele nu sunt întotdeauna asociate cu patologia vaselor cerebrale.

Iar cauzele ischemiei cerebrale sunt extrem de dependente de starea arterelor principale și interne:

  • ateroscleroza vaselor cerebrale, aorta și sucursalele ramurii;
  • încălcarea direcției (curbe, deformări) ale părților externe și interne ale arterelor carotide și vertebrale;
  • anomalii ale structurii vaselor de sânge (compresia în osteochondroza coloanei vertebrale, spondilartroza);
  • inferioritatea ofertei de sânge colaterale (accesoriu);
  • sindromul coronarian-cerebral în boala ischemică a inimii;
  • tulburări hemodinamice ale creierului cu un eșec circulator general;
  • fluctuații abrupte ale tensiunii arteriale;
  • condiții asociate cu coagulabilitatea crescută a sângelui;
  • modificări metabolice în patologia endocrină (diabetul zaharat), care conduc la o conducere defectuoasă datorită sinapselor nervoase (conexiuni celulare neuronale);
  • predispoziția ereditară față de inferioritatea vaselor de sânge.

Mecanismul bolii

Lipsa alimentării cu sânge duce la hipoxia neuronilor cerebrale. În primul rând, modificările biochimice intracelulare determină o pierdere de energie. Produsele sub-oxidate ale activității vitale a celulelor intră apoi în "afacere". Agravarea lipsei de oxigen duce la formarea de microcust în cortexul cerebral (proces lacunar ischemic).

Dacă saturația oxigenului din sânge este sub 60% din normă, atunci autoreglarea internă a lumenului vaselor cerebrale este întreruptă: se extind și se oprește digestia. Ca urmare, se dezvoltă pareza hipoxică a neuronilor, legăturile lor sunt rupte.

Manifestări clinice

Simptomele schimbărilor inițiale sunt abia vizibile. Sensibilitate încălcată, munca simțurilor, psihicul, funcțiile cortexului cerebral numai cu supraexpirație nervoasă, neliniște, muncă fizică semnificativă.

Apoi semnele unei încălcări a alimentării cu sânge a creierului devin permanente, sunt asociate cu formarea de microinfarcări multiple. Simptomatologia focală după gradul de manifestare depinde de localizarea și dimensiunea zonei ischemice.

Cele mai frecvente simptome sunt:

  • dureri de cap cu un sentiment de "cap greu";
  • amețeli;
  • se învârte în timp ce se plimba;
  • atenția scăzută și memoria;
  • deficiențe de vedere pe termen scurt;
  • instabilitate emoțională (schimbare de stare);
  • insomnie sau somnolență.

În funcție de severitatea manifestărilor clinice, există grade de ischemie cerebrală cronică:

  1. la un grad (inițial) - toate simptomele descrise sunt prezente, dar nu există semne neurologice obiective (schimbarea reflexelor, tulburări de coordonare);
  2. la 2 grade (subcompensation) - simptome de progres pentru a afecta și schimba tipul de persoană este cerc rupt de interese, se dezvolta apatie, poate fi depresia rezistentă, critica redusă, abilitățile pierdute, dar există posibilitatea de a auto-service, un neurolog descoperă care unește simptome focale;
  3. cu 3 grade - semne care prezintă decompensare tip tulburări neurologice brute hiperkinezie (creșterea membrelor Tonusul), convulsii epileptiforme, parkinsonism (tremor mâinilor și capului), dificultăți de înghițire.

Pierderea memoriei duce la demența completă, dependența de îngrijitori, imposibilitatea de a se autoservi.

diagnosticare

În diagnosticul ischemiei cerebrale cronice, informațiile importante despre pacient, analiza stării circulației cardiace, plângerile dinamice sunt de o mare importanță.

Se efectuează un studiu pentru a exclude diferite patologii (radiografie a coloanei vertebrale, ECG), sângele este verificat pentru coagulare, fracțiuni lipidice, nivel de glucoză.

Pentru studiul creierului și vaselor sale se utilizează:

  • tomografie cu rezonanță magnetică;
  • dopplerografie ultrasonică în varianta transcraniană.

Măsuri de vindecare

Tratamentul pentru insuficiența cronică a alimentării cu sânge a creierului vizează:

  • dezvoltarea circulației colaterale;
  • prevenirea spasmelor, progresia modificărilor aterosclerotice;
  • restaurarea proceselor metabolice în neuroni;
  • prevenirea accidentului vascular cerebral.

În același timp, este necesară monitorizarea tratamentului patologiei exacerbează hipoxiei cerebrale (dureri lombare, diabet zaharat, hipertensiune, ischemie cardiacă).

De obicei, pacientul este prezentat terapie ambulatorie, deoarece spitalizarea întărește doar toate manifestările în împrejurimile nefamiliare. În etapa 3, se recomandă o asistență permanentă, cu patronajul personalului medical.

Dieta este construită pe principiul anti-sclerotic: nu sunt permise feluri de mâncare prajite și ascuțite, grăsimi animale, condimente picante, conserve sunt limitate. Se recomandă produse lactate, brânză de vaci, mâncăruri din carne fiartă, porii pe lapte diluat, legume, fructe.

Tratamentul medicamentos include următoarele.

Utilizarea medicamentelor antiplachetare, care reduc capacitatea plăcilor de a adera, îmbunătățește permeabilitatea vaselor de sânge ale creierului (Clopidogrel, Dipiridamol).

Pentru a reduce coagulabilitatea, medicamentele pe bază de acid acetilsalicilic (Cardiomagnol, Aspirină) sunt recomandate.

Pentru a contracara procesul aterosclerotic, se recomandă un grup de statine (Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin).

Protectorii neuroprotecție îmbunătățesc metabolismul celulelor cerebrale, le adaptează la o lipsă de oxigen (Actovegin, Encephabol, Piracetam).

Medicamentele care elimină deficitul de vitamine includ Milgamma și Neuromultivitis.

Cytoflavin - proteja celulele creierului de la moarte din cauza metabolice și antioxidante energokorregiruyuschy. Unicitatea cytoflavin sale multicomponent (acid succinic, biboksin, nicotinamida, riboflavină) furnizarea de expunerea la diferite unități care primesc celule de energie, ceea ce asigură eficiența nu numai într-o fază acută de accident vascular cerebral, dar, de asemenea, în procesul de reabilitare.

În etapele inițiale sunt prezentate fizioterapia, masajul zonei și capului gulerului, acupunctura.

Cu leziunea stabilită a arterei carotide, se efectuează o operație chirurgicală: se introduce un stent sau se formează circulația circulatorie.

Patologia vasculară cerebrală are o semnificație socială pentru societate, deoarece cauzează tulburări neurologice și mentale și conduce la dizabilități ale pacienților, necesită îngrijire. Detectarea precoce și tratamentul pot prelungi viața activă.

Ischemia creierului: ce este și cum să o tratăm?

Pentru a menține creierul, la fel ca toate celelalte organe, este nevoie de oxigen. Dacă aprovizionarea cu sânge este tulbure, el încetează să mai facă față funcțiilor sale. Se formează ischemia creierului. Această boală cu un curs prelungit trece într-o formă cronică și provoacă consecințe grave - până la epilepsie, paralizie și accident vascular cerebral.

motive

Principalul motiv pentru care se dezvoltă ischemia vaselor cerebrale, medicii numesc arterioscleroza vaselor organului. Pereții săi cresc rapid depozitele de grăsimi, care încep să afecteze întregul corp. Lumenul vascular este îngust și mișcarea sângelui devine dificilă.

Creierul ischemic poate provoca, de asemenea, o varietate de afecțiuni cardiovasculare, mai ales dacă acestea sunt însoțite de insuficiență cardiacă în formă cronică. Printre aceste patologii se numără:

tulburări ale ritmului cardiac;

patologia sistemului venos;

hiper- și hipotensiunea arterială;

boli ale sistemului circulator;

Medicina modernă distinge două variante patogenetice ale cursului ischemiei cronice, care diferă în natură și în zona în care se dezvoltă cea mai mare cantitate de leziuni. Varianta lacunară a bolii rezultă din ocluzia vaselor cerebrale mici. Atacurile difuze sunt cauzate de atacurile repetate ale scăderii puternice a presiunii.

Acestea pot fi declanșate de terapia necorespunzătoare a hipertensiunii arteriale sau de scăderea puterii cardiace. Factorii provocatori, de asemenea, devin tuse, chirurgie, hipotensiune ortostatică în prezența distoniei vegetative-vasculare concomitente.

Din ce în ce mai mult, ischemia cerebrală este diagnosticată la nou-născuți. La fel ca la adulți, la sugari această boală se dezvoltă ca o consecință a foametei la oxigen, dar este, de obicei, cauzată de factori legați de particularitățile gestației și de procesul de naștere:

toxicoza severă la sfârșitul perioadei de gestație;

placenta previa sau exfoliere;

încălcarea circulației uteroplacentare a sângelui;

malformații congenitale ale sistemului cardiovascular;

Manifestări clinice ale bolii

Ischemia cerebrală cronică este cea mai frecventă boală neurologică la care sunt supuși cei în vârstă. Există multe manifestări clinice ale patologiei asociate cu cauza inițială și localizarea leziunii. Aceeași persoană deseori alternează între perioadele de afectare severă a activității creierului și bunăstarea relativă. Există, de asemenea, astfel de variante ale cursului bolii, în care starea umană se deteriorează continuu, ducând la demență completă.

Începutul dezvoltării ischemiei cerebrale este indicat de scurgeri de memorie, absență, iritabilitate și probleme cu somnul de noapte. Persoanele în vârstă scutesc de obicei aceste simptome pentru vârstă și oboseală simplă, deci întârzie trimiterea la medic. În astfel de condiții, înfometarea de oxigen a creierului progresează, ceea ce duce la o scădere a capacității de lucru.

Este deosebit de important să se diagnosticheze boala ischemică cerebrală la nou-născut într-un timp util, pentru că în caz contrar dezvoltarea copilului va fi dificilă, va începe să rămână în urma colegilor. Părinții ar trebui avertizați dacă copilul:

Fără niciun motiv el plânge și se rătăcește;

are o culoare de piele marmorată;

are un cap mare și un fontanel mărit;

  • slab suge piept și înghiți cu dificultate.
  • Etapele dezvoltării ischemiei cerebrale

    Medicii disting mai multe etape ale cursului ischemiei cerebrale. Clasificarea se bazează pe manifestările clinice ale bolii și severitatea tulburărilor neurologice.

    Prima etapă

    Boala ischemică a creierului de gradul I se caracterizează prin:

    dureri de cap repetitive;

    Hipertensiunea va disparea. pentru 147 de ruble!

    Medic Chirurgie Chirurgie: Programul federal pentru tratamentul hipertensiunii arteriale a fost lansat! Un nou medicament pentru hipertensiune arterială este finanțat din buget și fonduri speciale. Deci, dintr-o presiune ridicată, picurați COPPER. Citiți mai mult >>>

    senzație de greutate în cap;

    deteriorarea concentrației;

    Plângerile pacienților aflați în stadiul inițial al ischemiei cerebrale sunt nespecifice. Ele sunt rar observate, dar nu este corect. Este important să vedeți un medic la începutul dezvoltării ischemiei, deoarece numai în absența tulburărilor neurologice se poate vindeca complet boala.

    A doua etapă

    Pe măsură ce se dezvoltă progresia ischemiei, deviațiile grave ale funcțiilor sistemului nervos central. Acest lucru este evidențiat de următoarele simptome:

    tulburare de memorie insuficientă;

    încălcarea coordonării mișcărilor;

    ascuțite schimbări de dispoziție;

    În a doua etapă a bolii, leziunile focale ale materiei albe se manifestă ca reflexe patologice și tulburări semnificative ale intelectului. În acest stadiu, pacienții nu se mai pot angaja în activități mentale.

    A treia etapă

    Odată cu debutul celei de-a treia etape a bolii, se înregistrează tulburări neurologice severe și simptome ale leziunilor cerebrale de natură organică:

    invaliditate completă;

    Pacienții cu o etapă de ischemie neglijată nu pot avea practic plângeri, dar acest lucru nu înseamnă că se simt bine. Datorită demenței la pacienți, nu este posibil să se explice clar medicului ce anume îi deranjează. Cu toate acestea, un neurolog cu experiență va pune cu ușurință diagnosticul corect, condus de imaginea clinică caracteristică a bolii și rezultatele metodelor moderne de cercetare.

    Un atac ischemic

    Separat, specialiștii disting o astfel de condiție ca atacul ischemic (în viața de zi cu zi se numește microinsult). Această condiție este însoțită de:

    paralizia jumătății corpului sau a unei anumite zone;

    atacurile de pierdere locală de sensibilitate;

    Atacul ischemic trece, de obicei, o zi, altfel accidentul este diagnosticat.

    Natură acută

    Ischemia acută a creierului este caracterizată prin leziuni focale ale organului. Boala apare adesea din cauza aterosclerozei. Din cauza încălcării metabolismului grăsimilor, plăcile vasculare sunt rupte, conținutul curge din ele. Formate de trombi blocheaza fluxul de sange, care provoaca necroza, care in medicina se numeste infarct cerebral, se dezvolta in zona corespunzatoare a creierului. În acest caz, se observă tulburări neurologice severe:

    amorteala si imobilitatea unei anumite parti a corpului;

  • incapacitatea de a se autoservi.
  • Dacă leziunea afectează centrele nervoase vitale ale creierului, este posibil un rezultat fatal.

    Complicațiile bolii

    Formele lansate de ischemie cerebrală provoacă consecințe grave. Ele sunt exprimate nu numai în evoluția bolii subiacente, ci și în apariția pe fond a noilor patologii:

    scleroza vaselor cerebrale;

    parestezii (tulburări de sensibilitate);

    Accidentul vascular cerebral are ca rezultat înmuierea și moartea unei anumite părți a țesutului cerebral. Celulele nervoase pierdute sunt reumplete cu celule stem. Deși medicii exprimă opinii contradictorii cu privire la această tehnică, este practicat de multe clinici moderne.

    Encefalopatia se caracterizează prin leziuni cerebrale organice care se produc fără un proces inflamator. Din cauza degenerării țesutului cerebral, neuronii și substanța intercelulară sunt distruse. Leziunea afectează partea corpului, care este opusă focalizării bolii. Atunci când un număr mare de neuroni sunt distruși, poate să apară paralizia membrelor, ceea ce va face persoana complet imobilizată.

    Paresthesia este, de obicei, însoțită de o senzație de senzații târâtoare de crawling și furnicături care cresc în timpul efortului fizic. Când pacientul este conștient, el înțelege ce se întâmplă cu el, dar își pierde discursul.

    Dacă începeți boala cerebrală ischemică la sugari, în viitor, copilul poate dezvolta o întârziere mentală, din cauza căreia va fi dificil pentru el să studieze la egalitate cu colegii. Prin urmare, este foarte important ca o femeie în timpul unei sarcini să viziteze regulat un ginecolog și să urmeze toate recomandările sale.

    Metode de diagnosticare

    Diagnosticul ischemiei cerebrale este dificil, deoarece în imaginea clinică are multe în comun cu boala Alzheimer, tumora cerebrală, boala Parkinson, atrofia multisistemului și alte patologii. În plus, manifestările bolii ischemice sunt adesea confundate cu schimbările tipice care apar la persoanele în vârstă.

    În general, pentru diagnosticarea exactă a bolii, este important ca medicul să obțină de la rudele pacientului informații exhaustive despre schimbările care apar în comportamentul și bunăstarea sa. Pacientul însuși este de obicei inhibat și conștiința lui este confuză, prin urmare este imposibil să se facă o imagine clinică completă numai în funcție de el.

    Pentru a exclude eroarea, neuropatologii folosesc diagnostice complexe, aplicând diferite metode de cercetare. Inițial, se efectuează o examinare fizică a pacientului. Pentru a-și identifica statutul neurologic, neurologul evaluează:

    Ischemie cerebrală cronică

    Articolul descrie în detaliu despre o astfel de boală ca ischemie cerebrală cronică. Despre stadii, cauze, simptome. Este vorba de un tratament adecvat. Și despre modul în care oamenii și cât de mult trăiesc cu boala.

    Ce este ischemia cerebrală cronică?

    Higman - aceasta este o întrerupere tot mai mare a activității creierului, datorită distrugerii țesuturilor sale, datorită insuficienței pe termen lung a circulației cerebrale.

    În acest caz, creierul suferă din cauza lipsei de glucoză și oxigen. Ca rezultat, funcțiile creierului sunt întrerupte. Persoana devine uitată, depresie, schimbări frecvente de dispoziție se observă.

    Datorită clasificării internaționale a bolilor, medicii sunt mult mai ușor de navigat într-o mare varietate de boli ale organelor umane. Codul ICD este 10 de la 163.0 la 169.0.

    simptome

    Inițial, clinica este practic invizibilă.

    Există o încălcare:

    1. sensibilitate;
    2. organe de vedere, miros, atingere, gust;
    3. psihicul;
    4. dacă o persoană este depășită, poate fi o încălcare a funcțiilor creierului.

    Există o serie de simptome:

    • Cea mai puternică durere de cap (greutate în cap);
    • Bad somn;
    • letargie;
    • Schimbări de dispoziție;
    • Diminuarea memoriei;
    • Încălcarea coordonării mișcărilor;
    • Pierderea conștiinței;
    • Zgomot în cap;
    • Epilepsie.

    Etape de

    Există trei etape ale acestei boli:

    1. Etapa inițială. În acest stadiu, predomină tulburările subiective, sub formă de dureri de cap, amețeli, letargie, slăbiciune, insomnie. Aceste tulburări sunt urmate de tulburări obiective: diminuarea coordonării, memoria. În acest stadiu, nu există tulburări neurologice. În acest sens, cu tratamentul chirurgical, este posibil să se elimine anumite simptome și chiar boala însăși.
    2. Etapa de subcompensare. Există o evoluție a simptomelor, în special din partea neurologică. Pierde controlul asupra acțiunilor lor, există oscilație atunci când mersul pe jos, mers pe vârful picioarelor sau pe șosete. Încălcarea mușchilor oculomotori, coordonarea mișcărilor.
      Sunt observate mișcări încetinite, pacientul devine apatic. În acest stadiu, este posibil să se vindece doar unele tulburări neurologice.
    3. Etapa de decompensare. Există o încălcare a funcționării normale a anumitor organe. Pacientul nu are capacitatea de a se deplasa independent, pierde constiinta. Există o descărcare involuntară a urinei, comportamentul devine inadecvat.
      Există încălcări ale reglementării mișcării, precum și tonusului muscular, tulburărilor psihotice. Practic, pacienții cu a treia etapă de ischemie cerebrală sunt dezactivați. Au micro-strope.

    Fiecare etapă a ischemiei conduce la o încălcare a calității obișnuite a vieții.

    Propunem să citim un articol similar despre ischemia cerebrală la nou-născut.

    diagnosticare

    Un rol important în diagnostic este jucat de istoria pacientului corect colectată. În istorie este important să se afle dacă a existat un infarct miocardic, IHD, angina, hipertensiunea arterială, ateroscleroza, diabetul zaharat. Este necesar să se efectueze o examinare subiectivă și obiectivă, să se asculte toate plângerile pacientului.

    Este necesar să se studieze simptomele neuropsihologice și neurologice.

    Sunt efectuate mai multe studii instrumentale:

    • Dopplerografie ultrasonică;
    • Tomografia de rezonanță magnetică;
    • electrocardiogramă;
    • Tomografie computerizată;
    • electroencefalograf;
    • ecocardiografie;
    • Monitorizarea holterului.

    Și, de asemenea, se aplică metodele de laborator de cercetare:

    • Test de sânge general;
    • Test de sânge biochimic;
    • Coagularea sangelui;
    • Sânge pentru zahăr;
    • Fracțiuni lipidice.

    Medicii cred că emisfera stângă și ischemia emisferei drepte se caracterizează prin simptome însoțitoare. Dacă focarele ischemiei cerebrale cronice sunt din emisfera stângă, atunci tratamentul va avea loc mai rapid și mai eficient.

    REFERINȚA CITITORULUI NOSTRU!

    Recent am citit un articol despre ceaiul monastic pentru tratamentul bolilor de inima. Cu acest ceai, puteți vindeca aritmia, insuficiența cardiacă, ateroscleroza, boala coronariană, infarctul miocardic și multe alte boli cardiace și vasele de sânge la domiciliu. Nu eram obișnuit să am încredere în orice informație, dar am decis să verific și să comand o pungă.
    Modificările pe care le-am observat într-o săptămână: durerea constantă și furnicătura din inima mea m-au chinuit înainte de asta - s-au retras și, după 2 săptămâni, au dispărut complet. Incearca si tu, si daca esti interesat, atunci link-ul de mai jos este un articol. Citește mai mult »

    Cauzele bolii

    Există cauze rădăcină și auxiliare.

    Cauzele principale includ:

    1. Insuficiență cerebrală completă de sânge, care duce la dezvoltarea de foame de oxigen. În absența oxigenului pentru o perioadă lungă de timp, celulele nu pot funcționa ca mai înainte. Dacă această afecțiune durează foarte mult timp, este posibil un atac de cord;
    2. Hipertensiune arterială;
    3. ateroscleroza;
    4. tromboză;
    5. Afectarea peretelui vascular;
    6. Boli ale coloanei vertebrale, cum ar fi osteocondroza, disc hernie.

    Din motive auxiliare sunt:

    • Boala renală ischemică;
    • Boli ale inimii și ale vaselor sale;
    • Greutate în exces;
    • Obiceiuri rele;
    • Boala Caisson;
    • Diabetul zaharat;
    • Bolile de sânge, cum ar fi anemia sau eritrocitoza Aflați codul pentru anemia ICD 10 de origine mixtă.
    • Tumora datorită comprimării arterei;
    • Pierdere de sânge în cantități mari;
    • Vârstnici;
    • Patologie venoasă;
    • Toxicare cu monoxid de carbon, etc.

    Dacă boala a apărut ca urmare a fuziunii hipertensiunii arteriale și aterosclerozei, atunci diagnosticul este: ischemie cerebrală cronică de origine mixtă.

    tratament

    În ciuda etapei, ischemia cerebrală cronică necesită tratament imediat. Scopul principal al tratamentului HIIG este de a aduce stabilitatea procesului distructiv al ischemiei cerebrale. De asemenea, luați măsuri preventive împotriva atacurilor cerebrale, atât primare cât și repetate.

    Spitalizarea este necesară doar în caz de accident vascular cerebral sau de încălcare a acțiunilor oricărui organ și sistem. În general, tratamentul este ambulatoriu, ca și în cazul tratamentului spitalicesc, situația se poate înrăutăți numai din cauza faptului că condițiile nefamiliare sunt rele pentru pacient.

    Terapia pacienților cu HIIG trebuie efectuată de către un neurolog într-un grup policlinic. Și cu cea de-a treia etapă a ischemiei, este necesară efectuarea unui patronaj. Dieta recomandată pentru lapte. Este necesară, de asemenea, corectarea presiunii arteriale.

    Există două metode de tratament:

    1. Terapia de droguri;
    2. Tratamentul chirurgical.

    Terapia cu medicamente include:

    • reperfuzie - reînnoirea circulației normale a sângelui.
    • neuroprotecția, care servește ca suport pentru metabolismul țesutului cerebral, iar acesta oferă protecție împotriva daunelor structurale.

    Pentru punerea în aplicare a terapiei medicamentoase, aceste medicamente sunt utilizate pentru a trata:

    • Agenții antiplachetari. Acestea sunt medicamente care împiedică apariția cheagurilor de sânge. Acestea includ aspirină, dipiridamol, clopidogrel;
    • Vasodilator fonduri. Îmbunătățește circulația cerebrală și dilată vasele de sânge. De asemenea, participați la reducerea coagulării sângelui. Acestea sunt preparate care conțin acid nicotinic, acid acetilsalicilic, pentoxifilină și altele;
    • nootropics, îmbunătățirea activității creierului. De exemplu: cerabralizin, piracetam, vinpocetină, actovegin, encephabol. Mai multe despre astfel de medicamente ca Actovegin și Mexidol, spunem aici.
    • Angioprotectorii - ce este? Ele îmbunătățesc metabolismul, precum și microcirculația în vasele creierului. Acestea includ: bilobyl, nimodipin;
    • Preparate care conțin satin. Acestea sunt medicamente precum: atorvastatin, simvastatin, rosuvastatin.
    • Preparate care elimina deficitul de vitamina. De exemplu: milgamma, neuromultivita

    Aceste medicamente sunt utilizate de două ori pe an timp de două luni.

    În stadiile inițiale sunt prevăzute proceduri fizioterapeutice: acupunctura, masajul capului și gulerului, exercițiile de fizioterapie, electroforeza.

    Tratamentul chirurgical

    • Această operație, care este folosit în ultimele etape ale IHM. În cazul leziunilor vasculare cerebrale și dacă medicația nu a ajutat, este prescris tratamentul chirurgical. De exemplu: stentul carotidei, endarterectomia carotidiană, tromboectomia.
    • Există o altă metodă de tratament, care se efectuează cu ajutorul celulelor stem. În primul rând, celulele germinative sunt eșantionate, apoi sunt cultivate la volumul dorit. Mai mult, aceste celule sunt administrate cu un picurator de două ori. Procedura în sine durează aproximativ o oră. Ca rezultat, celulele stem noi înlocuiesc cele afectate.
    • Și, de asemenea, există metode populare de tratament, dar folosirea lor numai este foarte periculoasă.
      Retetele de usturoi sunt populare printre metodele populare.
      Rețeta este următoarea:
    • Este necesar să se macină usturoiul și se toarnă alcool în proporție de unul la unu.
    • trebuie să insistă timp de două săptămâni, apoi să luați cinci picături, care sunt dizolvate într-o lingură de lapte.

    Posibile complicații, consecințe

    • În cazul în care pacientul sa întors la medic foarte târziu, Consecințele severe nu pot fi ocolite. Prin urmare, este important să contactați imediat neurologul, deoarece, printr-un diagnostic adecvat și printr-un tratament adecvat, pot fi evitate consecințele grave.
    • Dar dacă boala este identificată în etapele ulterioare, sunt posibile complicații sub formă de dizabilități ale pacientului: slăbiciune a membrelor, tulburări de vorbire, pierderea memoriei, accident vascular cerebral.
    • Cu treapta 3 boala este posibila invaliditate in ischemia cronica a creierului.

    perspectivă

    Ischemia cerebrală cronică este foarte frecventă. Doar tratamentul sistemic al acestei boli poate oferi ajutorul necesar, cu tulburări cerebrale. Tratamentul adecvat va ajuta la prevenirea unui infarct cerebral. Practic, prognosticul este sigur pentru pacienții care sunt în permanență sub controlul neurologului lor.

    Un prognostic nereușit este dezvăluit în legătură cu o trimitere târzie la medic.

    profilaxie

    A se angaja în întreținere preventivă de la o vârstă fragedă.

    Ar trebui să fie:

    1. limitati-va la situatii stresante;
    2. urmați dieta, deoarece obezitatea se referă la cauzele debutului bolii;
    3. pentru a duce un stil de viață sănătos;
    4. abandonați obiceiurile proaste, cum ar fi fumatul și alcoolul;
    5. pentru a mișca mai mult, hipodinamia conduce, de asemenea, la dezvoltarea acestei boli.
    • Este necesar să se trateze urgent diabetul, hipertensiunea arterială, ateroscleroza.
    • Dacă apariția bolii nu ar putea fi evitată, ar trebui să întrerupeți imediat fumatul, să reduceți activitatea fizică, să nu mai rămâneți la soare o perioadă lungă de timp, să luați mai puțin băuturi alcoolice, să aderați la o anumită dietă.
    • Multe depind de nutriție. Cu malnutriția în organism, se depozitează sărurile și colesterolul. Ca rezultat, apar plachete care înfundă vasele de sânge și nu poate lupta împotriva acestui obstacol. Ca rezultat, oxigenul se oprește în toate organele și încep să se "înece". Persoana ar trebui să elibereze pereții pentru a da organelor oxigen, întorcându-se la neurolog.

    Trebuie să începeți să bateți alarma atunci când:

    1. În mod constant există fenomene neplăcute în regiunea inimii;
    2. Există o rată crescută de respirație sau dificultăți de respirație, chiar și cu o ușoară efort fizic;
    3. Dintr-o dată, apar slăbiciune și oboseală.

    Boala ischemică a creierului: forme, manifestări, tratament, prevenire

    Expresia "ischemie cerebrală" a devenit tot mai frecventă printre concluziile medicilor de diferite specialități și pentru mulți dintre noi acest diagnostic nu mai este știri. Lansând un număr mare de vârstnici, ischemia cerebrală reprezintă o amenințare gravă nu numai la activitatea vitală normală, ci și la viața pacientului. O astfel de condiție necesită întotdeauna atenția strânsă a medicului și numirea unui tratament eficient și în timp util.

    Ischemia creierului nu este altceva decât încălcarea funcției sale datorată hipoxiei pronunțate (înfometarea cu oxigen). Potrivit statisticilor, numărul de cazuri de o formă sau alta continuă să crească de la an la an, în ciuda succesului de farmacoterapie modernă. Astfel de forme acute ca un infarct cerebral (accident vascular cerebral) reprezintă o amenințare gravă la adresa vieții pacienților.

    Și bebelușul nu-și poate schimba

    Ischemia cerebrală poate să apară atât acut cât și cronic; cel mai adesea este dobândită, deși are formă congenitală, ischemie cerebrală a nou-născuților. Deci, care sunt aceste forme ale unei astfel de boli insidioase?

    Cerebral nou-născut ischemie încalcă transportul oxigenului la tesutul cerebral creier copil, care este însoțită de hipoxie cu posibile modificări structurale. De regulă, motivele care apar in timpul sarcinii (malformațiilor fetale, obiceiurile proaste mama insarcinate, factorii de mediu adverse) sau direct la nastere (Trauma la naștere, din cordonul ombilical entanglement, anomalii placentare, și altele.). Această afecțiune este ușor de diagnosticat de către neurologi și neonatologi pediatrici.

    fotografie: accident vascular cerebral (stânga) și encefalopatie hipoxico-ischemică (dreapta) la nou-născut

    Din punct de vedere clinic, boala este exprimată în diferite tulburări neurologice: excitabilitate excesivă sau, invers, forma de curent deschis, apariția crizelor moderat formular. În cazul curent greu cu semne de leziuni organice ale creierului, nou-născuții sunt plasați în unitatea de terapie intensivă pentru observație și tratament atent. Cu toate acestea, chiar și cu un astfel de diagnostic, o mamă tânără nu trebuie să se teamă și să se panică: ușoară și moderată forme de ischemie cerebrală a nou-născuților bine a suferit adecvat tratament. Cel mai adesea, astfel de nou-născuți în momentul descărcării de la spital nu sunt diferiți de alți copii sănătoși.

    Insuficiență vasculară și hipertensiune arterială

    Ischemia cerebrală cronică apare, de regulă, printre populația vârstnică din diferite țări. Această stare dobândită, în care apar modificări degenerative ireversibile în substanța creierului. În prezent, ischemie cerebrală cronică este o problemă gravă, deoarece lovind un număr semnificativ de persoane care au nevoie de tratamente lungi și uneori costisitoare, precum și capabile de o perioadă destul de scurtă de timp pentru a aduce pacientul la dizabilitate și chiar moartea.

    Ischemia cronică a creierului este considerată a fi o boală polietologică, cu toate acestea, rolul, mai presus de toate, factorul vascular este incontestabil. Se știe că principalele sale cauze - aterosclerozei și hipertensiunii arteriale.

    Ateroscleroza arterelor care alimentează creierul, acumulează mase de proteine ​​grase, care în cele din urmă se transformă într-o placă aterosclerotică, îngustând lumenul. Ca urmare a unei astfel de înfrângeri a vaselor de sânge ale creierului, circulația sângelui prin ele este perturbată, consecința căreia este hipoxie. Modificări similare apar în boala ischemică a inimii, astfel devine clar de ce aceste boli aparent diferite se însoțesc adesea.

    Debutul ischemiei cerebrale

    Pacienții cu hipertensiune arterială pe fondul schimbării constant a nivelului tensiunii arteriale, există schimbări nu numai în trunchiurile arteriale mari, dar, în primul rând, arteriolele. Cu fiecare nouă criză hipertensivă din pereții arterelor și arterelor mici, apar așa-numitele modificări fibrininoase, saturația în plasmă cu rezultatul sclerozei și hialinozelor. Cu alte cuvinte, cu un ascuțit creșterea tensiunii arteriale este razvoloknenie și distrugerea peretelui vascular, impregnarea cu proteinele plasmatice și ulterior creștere în ele țesut conjunctivnr. În cele din urmă, lumenul vasului este îngustat, extensibilitatea peretelui dispare și fluxul sanguin este perturbat în mod similar cu ceea ce se întâmplă în ateroscleroza.

    Nu este nici un secret faptul că ateroscleroza și hipertensiunea arterială nu afectează doar o mare parte a populației, care transportă o epidemie, dar, de asemenea, destul de des unele cu altele însoțite de unul și același pacient, punând într-un tandem daune semnificative pentru furnizarea de sange la diferite organe, și mai presus de toate, creierul.

    Alte condiții prealabile pentru ischemia cerebrală

    Alte cauze ale ischemiei cerebrale cronice includ:

    În plus, pe lângă schimbările vaselor, un rol important îl joacă încălcarea sistemului hemodinamica în următoarele cazuri:

    • Boala cardiacă ischemică;
    • Aritmie cu tendința de complicații tromboembolice;
    • Încălcări ale sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui.

    Ce schimbări apar în ischemia cronică?

    Se știe că țesutul nervos este foarte specializat și structural complex și funcțional din punct de vedere structural, prin urmare este extrem de sensibil chiar și la o ușoară lipsă de oxigen. Sub influența diferiților factori care perturbă fluxul sanguin cerebral in hipoxie tesutului cerebral apare, procese metabolice complexe rupte activate prin peroxidarea lipidelor cu formarea de radicali liberi, are un efect toxic asupra celulelor nervoase (neuroni). Ca rezultat, pot aparea leziuni ale neuronilor distrofia și moartea, există focare microscopice necroză și demielinizarea (pierderea proceselor nervoase ale membranelor lor), rezultând creierul devenind un burete - așa-numitul spongiosis.

    Pe măsură ce evoluția degenerativă progresează, spațiile de circulație se extind, glioză - proliferarea celulelor gliale (un fel de schelet de neuroni care efectuează o funcție de suport și trofică). Glioza este similară sclerozei în alte organe, care însoțește și hipoxia cronică. Modificările similare sunt, de regulă, difuze, însă gravitatea lor poate varia în diferite părți ale sistemului nervos central.

    Un marker specific al tulburărilor circulatorii cerebrale cronice poate presupune ischemie periventricular la care un vid țesuturi nervoase în jurul ventriculilor și în regiunile subcorticale ale materiei albe ale fenomenelor demiielinizarea, glioza și expansiunea spațiilor perivasculare (circulatorii) (leukoareoză).

    Video: prelegere despre ischemia cerebrală cronică

    Manifestări clinice

    De cele mai multe ori se întâmplă ca persoanele în vârstă să nu atragă prea multă atenție schimbărilor din memorie, atenție, apariția absenței, eliminarea acestor manifestări pentru vârstă și oboseală. Cu toate acestea, nu fi atât de neglijent cu privire la sănătatea lor, deoarece acestea sunt aparent comune și ușoare simptome de ischemie cerebrală poate fi primul semn al bolii incipiente, severitatea manifestărilor clinice ale care este direct legată de vârsta pacientului.

    Se crede că ischemia cerebrală cronică este cel mai frecvent sindrom neurologic, în special în rândul populației vârstnice. Semnele clinice ale acesteia sunt foarte diverse și variabile, determinate de cauza care le-a provocat și de localizarea predominantă a leziunii în creier. În același pacient, perioadele de leziuni ale creierului pot fi înlocuite cu o stare de bine relativă. Totuși, ele apar în mod continuu forme progresive de fluxcând starea pacientului se deteriorează constant până la demența completă (demența).

    Cu grad în creștere

    Este acceptat să se distingă mai multe grade de severitate a bolii cerebrale ischemice, în funcție de manifestările clinice și profunzimea tulburărilor neurologice.

    Am gradul

    Astfel, ischemia cerebrală de gradul I are următoarele manifestări:

    • Dureri de cap frecvente, senzație de greutate în cap;
    • Slăbiciune, oboseală;
    • Deficiențe de memorie, scăderea capacității de concentrare a atenției;
    • Tulburări de somn;
    • Labilitatea emoțională.

    Aparent, plângerile pacienților sunt destul de nespecifice și nu toți cei cu astfel de simptome se vor consulta în general cu un medic. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că tratamentul în timp util a început într-o fază incipientă, când nu există tulburări neurologice bruște, nu numai că poate elimina simptomele individuale, ci și semnele bolii ca întreg.

    II grad

    Ischemia cerebrală de gradul 2 este însoțită de schimbări mai severe în activitatea sistemului nervos și se manifestă:

    • Diminuarea memoriei;
    • amețeli;
    • Perturbări ale mișcărilor și instabilitate la mers.
    • Pierderea capacității de muncă.

    În această etapă a cursului bolii, există semne de leziune focală a substanței cerebrale sub forma diferitelor reflexe patologice exprimate intelectual-mentale Tulburări. Astfel de pacienți nu sunt capabili de muncă mintală, au o labilitate emoțională, iar critica este în scădere.

    Grad III

    În a treia etapă a bolii există tulburări neurologice grave, semne de afectare organică a creierului. Pacienții pot adesea să cadă în leșin, nu pot lucra, în unele cazuri există o pierdere de capacitate de autoservire.

    Trebuie remarcat faptul că cu cât mai mult a fost încălcat funcția creierului, cu atât mai puține plângeri pe care le poate face pacientul, cu toate acestea nu înseamnă că nu există niciunul. Deseori, pacienții aflați într-o stare de demență pur și simplu Ei nu pot articula în mod clar și să-și exprime plângerile medicul. În ciuda acestui fapt, diagnosticul de ischemie cerebrală cronică nu prezintă dificultăți neurologului, datorită imaginii clinice caracteristice și a posibilităților metodelor de cercetare instrumentală.

    Natură acută

    Ischemia acută a creierului, de regulă, este focal caracter și este numit cursă. Dintre cauzele accidente vasculare cerebrale, importanța principală este, ca în cazul ischemiei cronice, ateroscleroza și hipertensiune arterială.

    În cazul arteriosclerozei cerebrale, ruperea plăcii se poate produce odată cu eliberarea conținutului acesteia și ulterior tromboză. Trombul format blochează complet mișcarea sângelui, iar în zona creierului cu un flux sanguin perturbat există necroză - ischemic accident vascular cerebral, pe care este mai corect să le apelați infarctul cerebral.

    Astfel de infarcte apar tulburări neurologice profunde: dispariția sensibilității, funcției motorii în organism, inervat din zona afectată a creierului, apariția reflexelor patologice, perturbarea cortexul cerebral și pierderea de vorbire, gândire, capacitatea de a auto-service. În unele cazuri, atunci când are loc centrele nervoase vitale in leziunea trunchiului cerebral, moartea poate să apară în faza acută.

    Metode pentru diagnosticarea ischemiei cerebrale

    Până în prezent, există multe metode moderne și exacte pentru diagnosticarea ischemiei cerebrale, cu toate acestea, nu neglijați și în general disponibile, cum ar fi:

    1. O anchetă detaliată (în cazul unei afecțiuni grave, o conversație cu rudele pacientului);
    2. Colectarea cu atenție a plângerilor pacientului, clarificarea istoricului familial și medical;
    3. Investigarea funcției reflexe și senzoriale.

    Dintre metodele instrumentale, informațiile pot fi:

    1. CT (tomografie computerizata) si RMN (imagistica prin rezonanta magnetica), care permite detectarea extinderea ventriculelor, buzunarele de demielinizare și modificări atrofice în cortexul cerebral;
    2. Studiul cu ultrasunete și Doppler al vaselor de sânge face posibilă detectarea tortuozității lor patologice, a anomaliilor congenitale și a gradului de perturbare a fluxului sanguin de-a lungul acestora.
    3. EEG (electroencefalograma) în acest caz nu va avea semne patognomonice ale bolii.

    Cum să facem față, cum să tratăm?

    Tratamentul ischemiei cerebrale trebuie să fie îndreptat nu numai spre eliminarea plângerilor existente, ci și pentru eliminarea împiedica mai departe progresie boala cu dezvoltarea de forme severe sau acute.

    Înainte de a aloca anumite medicamente, este necesar, dacă este posibil, să eliminați factorii de risc existenți, să normalizați dieta și stilul de viață al pacientului. Este important să explicăm pacientului pericolele asociate fumatului, stresului cronic și suprasolicitării emoționale, care este posibilă numai în stadiul inițial al bolii. Într-o perioadă ulterioară, trebuie să vorbim cu rudele sale, deoarece pe umărul lor este îngrijită îngrijirea bolnavului. Și astfel de oameni, de regulă, necesită o atenție maximă și răbdare.

    în afară de corecția metabolismului lipidic și a tensiunii arteriale, este necesar să se prescrie medicamente care au activitate antioxidantă. Acesta este acum utilizat pe scară largă aktovegin, piracetam, Cerebrolysin facilitează vase de expansiune care alimentează creierul, îmbunătățind astfel livrarea de sânge țesutul nervos. În plus, toate bine-cunoscutele vitamine C și E au, de asemenea, un efect antioxidant. Pyracetam are proprietăți antiplachetare, îmbunătățind microcirculația.

    Pe lângă vasodilatatoare și preparatelor antioxidante, dacă se dorește anxiolitice și antidepresive numite, de exemplu, eliminarea Grandaxinum anxietatea, teama și tulpina emoțională.

    Este bine, când în terapia complexă a ischemiei cerebrale există, de asemenea, exerciții fizice regulate, înot și masaj. În cele mai multe cazuri, pacientul este recomandat să reexamineze stilul de viață și alimentația.

    Este important să se aibă în vedere faptul că tratamentul în timp util, expert competent desemnat, nu numai că ajută la evitarea exacerbează schimbările cele mai aparent nesemnificative ale activității creierului, dar, de asemenea, astfel de manifestări teribile de tulburări ale circulației cerebrale ca un infarct cerebral și demența vasculară.

    Ischemie cerebrală cronică

    Bolile cerebrovasculare sunt una dintre principalele probleme ale medicinei moderne. Se știe că în ultimii ani structura bolilor cerebrovasculare se schimbă datorită creșterii formelor ischemice. Aceasta se datorează unei creșteri a gravității specifice a arterialei

    Bolile cerebrovasculare sunt una dintre principalele probleme ale medicinei moderne. Se știe că în ultimii ani structura bolilor cerebrovasculare se schimbă datorită creșterii formelor ischemice. Aceasta se datorează creșterii proporției hipertensiunii arteriale și a aterosclerozei ca principală cauză a patologiei cerebrovasculare. În studiul formelor individuale de tulburări de circulație cerebrală, ischemia cronică este prima care prevalează.

    Ischemia cronică cerebrală (ICC) - un tip special de patologie vasculară cerebrală cauzată de o încălcare difuză lent progresivă a fluxului sanguin cerebral cu creșterea treptată varietate de defecte în funcționarea acesteia. Termenul „ischemie cerebrală cronică“ este utilizată în conformitate cu Clasificarea Internațională a Bolilor 10th revizuire în locul termenului „encefalopatia“ folosit anterior.

    Dezvoltarea ischemiei cerebrale cronice contribuie la o serie de motive care sunt denumite în mod obișnuit factori de risc. Factorii de risc sunt împărțiți în corecții și necorectabile. Factorii care nu pot fi corelați includ vârsta înaintată, sexul, predispoziția ereditară. Este cunoscut, de exemplu, că accidentul vascular cerebral sau encefalopatia la părinți crește probabilitatea bolilor vasculare la copii. Acești factori nu pot fi afectați, dar ajută la identificarea în avans a persoanelor cu un risc crescut de a dezvolta patologia vasculară și a ajuta la prevenirea dezvoltării bolii. Principalii factori corectori pentru dezvoltarea ischemiei cronice sunt ateroscleroza și hipertensiunea. Diabetul zaharat, fumatul, alcoolul, obezitatea, lipsa de exercitii fizice, alimentatia necorespunzatoare sunt cauzele care duc la progresia aterosclerozei si agravarea starii pacientului. În aceste cazuri, sistemul de sânge coagulant și anticoagulant este întrerupt, dezvoltarea plăcilor aterosclerotice este accelerată. Datorită acestui fapt, lumenul arterei scade sau este complet înfundat (Fig.). În același timp, cursul critic al hipertensiunii arteriale este un pericol special: duce la o creștere a încărcăturii vaselor creierului. Ateroscleroza modificată de artere nu este capabilă să mențină fluxul sanguin cerebral normal. Pereții vasului se diluează treptat, ceea ce, în cele din urmă, poate duce la apariția unui accident vascular cerebral.

    Etiologia CHEM asociat cu stenoza aterosclerotica ocluziva, tromboză, embolie. Un rol jucat de separare post-traumatice ale arterelor vertebrale, compresia extravazare de patologie sau gâtului mușchilor spinali, deformarea arterelor cu încălcări constante sau ocazionale ale terenului lor, modificări reologice în sânge (creșterea hematocritului, vâscozitate, fibrinogen, agregării plachetare și de adeziune). Trebuie avut în vedere faptul că simptomele sunt similare cu cea care apare în ischemia cronică poate fi cauzată nu numai de boala, dar și alți factori - infecție cronică, nevroze, afecțiuni alergice, afecțiuni maligne și din alte motive, cu care diagnosticul diferențial trebuie efectuată. Când presupusele încălcări descrise origine vasculară trebuie să fie confirmare instrumental și de laborator înfrângerea sistemului cardiovascular (ECG, ecografie Doppler la nivelul arterelor cerebrale, MRA, MRI, CT, analize de sange biochimice, etc.).

    Pentru diagnostic ar trebui să adere la criteriile de diagnostic stricte: existența unor relații cauzale (leziuni clinice, anamnestice și instrumentale) ale creierului in fluxul sanguin cerebral cu dezvoltarea clinice, neuropsihologice, simptomele psihiatrice; semne de progresie a insuficienței vasculare cerebrale. Este necesar să se ia în considerare posibilitatea tulburărilor cerebrale acute subclinice dyscirculatory care apar, inclusiv focală mică, infarcte lacunare, formând simptomele caracteristice de encefalopatie. Prin etiologice majore cauze aterosclerotice izolate, hipertensivi, encefalopatie venoasă, mixtă, deși pot exista și alte motive care duc la insuficiență circulatorie cerebrală cronică (febra reumatică, vasculite altă etiologie, boli de sânge, și altele.).

    Imaginea patomorfologică a CHM este caracterizată prin secțiuni ale neuronilor modificați ischemic sau prin proliferarea acestora cu dezvoltarea gliozei. Sunt create mici cavități (lacune) și focare mai mari. Cu natura multiplă a lacunei se formează așa-numita "stare lacunară". Aceste modificări sunt observate în principal în regiunea nucleului bazal și au o expresie clinică tipică sub forma sindroamelor amiostatice și pseudobulbare, demența descrisă la începutul secolului XX. neurologul francez P. Marie. Dezvoltarea statusului lacunaris este cea mai caracteristică a hipertensiunii arteriale. În acest caz, există modificări ale vaselor sub formă de necroză fibrinoidă a pereților, penetrarea lor în plasmă, formarea de anevrisme militare, stenoze.

    Ca specific pentru encefalopatie hipertensivă se schimbă așa-numitul kriblyury stand de spații reprezentând perivasculare dilatate. Astfel, natura cronică a procesului de pathologically confirmat mai multe zone ale ischemiei cerebrale, în special regiunile subcorticale ale cortexului și însoțite de modificări atrofice, dezvoltând pe fondul modificărilor corespunzătoare ale vaselor cerebrale. Cu CT si RMN a relevat în cazuri tipice pentru mai multe mikroochagovye se modifică în principal în zonele subcorticale periventriculare, adesea însoțite de atrofie corticală, expansiunea ventriculară cerebrală, un leucoaraioză fenomen ( „strălucire periventriculare“), care este o reflectare a procesului de demielinizare. Cu toate acestea, modificări similare pot fi observate în procesul normal de îmbătrânire și a proceselor atrofice cerebrale degenerative primare.

    Manifestările clinice ale chimioterapiei nu sunt întotdeauna detectate în studiile CT și RMN. Prin urmare, este imposibil să se supraestimeze semnificația diagnosticului metodelor de neuroimagizare. Stabilirea pacientului a unui diagnostic corect necesită ca medicul să analizeze obiectiv imaginea clinică și datele din studiul instrumental.

    Patogenia ischemiei cerebrale este cauzată de insuficiența cerebrală circulatorie într-o formă relativ stabilă sau sub forma unor episoade scurte repetate de discirculare.

    Ca urmare a modificărilor patologice ale peretelui vascular datorită dezvoltării hipertensiunii arteriale, ateroscleroza, vasculita și colab., Există o violare a autoreglarea fluxului sanguin cerebral, există o dependență tot mai mare asupra hemodinamicii sistemice, cum este instabilă din cauza acelorași boli ale sistemului cardiovascular. Adăugat la această încălcare a Regulamentului neurogenă hemodinamicii sistemice și cerebrale. În sine hipoxie creier conduce la deteriorarea în continuare a mecanismelor de autoreglarea circulatiei cerebrale. Mecanismele patogenetice ale ischemiei cerebrale acute și cronice au multe în comun. Principalele mecanisme patogenice de ischemie cerebrală sunt „cascada ischemic“ (VI Skvortsova, 2000), inclusiv:

    • scăderea fluxului sanguin cerebral;
    • creșterea excitotoxicității glutamatului;
    • acumularea de acidoză de calciu și lactat;
    • activarea enzimelor intracelulare;
    • activarea proteolizei locale și sistemice;
    • apariția și progresia stresului antioxidant;
    • expresia genelor de reacție timpurie cu dezvoltarea depresiei proteinelor plastice și reducerea proceselor energetice;
    • consecințele pe termen lung ale ischemiei (reacție inflamatorie locală, tulburări microcirculare, afectarea BBB).

    Un rol major în înfrângerea neuronilor din creier joaca o afectiune cunoscuta sub numele de „stres oxidativ“. Stresul oxidativ - este acumularea excesivă intracelulară a radicalilor liberi, activarea peroxidarea lipidelor (LPO) și acumularea în exces de produse peroxidare a lipidelor, compoundarea hiperstimularea receptorilor glutamat și efectele glutamat eksaytoksicheskie sporind. Sub excitotoxicitatea glutamat înțeleg mediatori hiperstimularea excitație NDMA-receptor de N-metil-D-aspartat canale provocând dilatarea de calciu și, prin urmare, un aport masiv de calciu în celule, urmată de activarea proteazelor și fosfolipaze. Aceasta duce la o scădere treptată a activității neuronale, schimbare în raportul neuron-Glia, care provoacă deteriorarea metabolismului creierului. Înțelegerea CHEM patogeneza necesare pentru strategia de tratament adecvat, ales în mod optim.

    Deoarece gravitatea imaginii clinice crește, modificările patologice în sistemul vascular al creierului cresc. Dacă la începutul procesului de stenozare sunt detectate schimbări ale unuia sau a două vase principale, atunci majoritatea sau chiar toate arterele principale ale capului se dovedesc a fi substanțial schimbate. În acest caz, imaginea clinică nu este identică cu înfrângerea vaselor principale, datorită prezenței la pacienți a mecanismelor compensatorii de autoreglare a fluxului sanguin cerebral. Un rol important în mecanismele de compensare pentru tulburările de circulație cerebrală este jucat de starea vaselor intracraniene. Cu moduri bine dezvoltate și conservate de circulație colaterale, este posibilă o compensare satisfăcătoare, chiar și cu o leziune semnificativă a mai multor nave principale. Dimpotrivă, caracteristicile individuale ale structurii sistemului vascular cerebral pot fi cauza decompensării (clinice sau subclinice), exacerbând imaginea clinică. Acest lucru poate explica faptul că un curs clinic mai sever al ischemiei cerebrale la pacienții de vârstă mijlocie.

    Sindromul clinic principal distinge mai multe forme de CHIM: cu insuficiență cerebrovasculară difuză; patologia primară a vaselor sistemului carotidic sau vertebral-bazilar; paroxisme vegetative-vasculare; tulburări mentale preferențiale. Toate formele prezintă manifestări clinice similare. În stadiile inițiale ale bolii, toți pacienții se plâng de cefalee, amețeli nesistemice, zgomote în cap, tulburări de memorie, scăderea performanței mentale. În mod obișnuit, aceste simptome apar în timpul unei perioade de stres emoțional și psihic semnificativ, necesitând o creștere semnificativă a circulației cerebrale. În cazul în care două sau mai multe dintre aceste simptome apar frecvent sau sunt pe termen lung (cel puțin ultimele 3 luni) și, în același timp, nu există nici o dovadă de natură organică, instabilitate atunci când mersul pe jos, leziuni ale sistemului nervos, a pus un diagnostic prezumtiv.

    Imaginea clinică a CHM are o evoluție progresivă și este împărțită în trei etape, în funcție de gravitatea simptomelor: manifestări inițiale, subcompensare și decompensare.

    Etapa 1 este dominat de tulburări subiective, cum ar fi dureri de cap și senzație de greutate în cap, slăbiciune generală, oboseală, labilitate emoțională, amețeli, pierderi de memorie și de atenție, tulburări de somn. Aceste fenomene sunt însoțite de chiar și lumină, dar destul de tulburări persistente obiective într-un anizorefleksii, diskoordinatornyh eșec fenomene oculomotorii, simptome de automatism orale, reduce memoria si oboseala. În această etapă, de regulă, încă nici o formare de sindroame neurologice distincte (cu excepția astenice), terapia și adecvată poate reduce sau elimina severitatea simptomelor individuale și a bolilor în general.

    Nemulțumirile pacienților cu etapa 2 CHEM mai frecvente tulburări de memorie, handicap, amețeli, instabilitate la mers, rareori simptome prezente de simptom astenic. Când acest lucru devine mai distincte simptome focale: reflexe de recuperare automatism orale si insuficienta facială centrală și nervului hipoglos, tulburări oculomotori și koordinatornye, insuficiență piramidală, sindromul amyostatic, creșterea mnestiko și tulburări intelectuale. În acest stadiu, este posibil pentru a izola anumite sindroame neurologice dominante - diskoordinatorny, piramidale, amyostatic, dismnestichesky si altele care pot ajuta la numirea unui tratament simptomatic..

    În a treia etapă a CHM, tulburările neurologice obiective sub formă de sindroame discoordinate, piramidale, pseudobulbare, amiostatice și psihoorganice sunt mai pronunțate. Cele mai frecvente afecțiuni paroxistice - căderi, leșin. In posibil cerebrovasculare decompensat ca „accident vascular cerebral mici“ sau tulburările prelungite reversibile ischemice deficit neurologic distanța focală la care variază de la 24 de ore până la 2 săptămâni. În același timp, clinica pentru insuficiența difuză a alimentării cu sânge a creierului corespunde cu cea cu encefalopatie cu severitate moderată. O altă manifestare a decompensării poate fi un progres "complet al accidentului vascular cerebral" și efecte reziduale după el. Această etapă a procesului de leziuni difuze corespunde imaginii clinice a encefalopatiei severe. Simptomatologia focală este adesea combinată cu manifestări difuze de insuficiență cerebrală.

    În ischemia cerebrală cronică, există o corelație clară între gravitatea simptomelor neurologice și vârsta pacienților. Acest lucru trebuie avut în vedere atunci când se evaluează valoarea semnelor neurologice individuale care sunt considerate normale pentru persoanele vârstnice și senile. Această relație reflectă manifestările legate de vârstă ale disfuncțiilor cardiovasculare și ale altor sisteme viscerale care afectează starea și funcția creierului. Într-o măsură mai mică, această dependență se trasează în encefalopatia hipertensivă. În acest caz, severitatea imaginii clinice se datorează în mare măsură cursului bolii de bază și duratei acesteia.

    Odata cu progresia simptomelor neurologice, în măsura proceselor patologice în neuronii creierului, există o creștere a tulburărilor cognitive. Acest lucru este valabil nu numai de memorie și inteligență, a încălcat în a treia etapă la nivelul de dementa, dar, de asemenea, sindroame neuropsihice, cum ar fi praxis și gnoză. Tulburările inițiale, esențial subclinice ale acestor funcții sunt observate deja în prima etapă, apoi sunt amplificate, modificate, devin distincte. 2 și în special etapa a 3-a bolii sunt caracterizate prin tulburări luminoase de functiile superioare ale creierului, ceea ce reduce dramatic calitatea vieții și adaptarea socială a pacienților.

    Imaginea chimica identifica mai multe sindroame clinice majore - cephalgic, vestibulare-ataxică, piramidale, amyostatic, pseudobulbar, paroxistice, vasculare, psihopatologic. Caracteristică cephalgic sindrom este polimorfism său, volatilitatea, lipsa în majoritatea cazurilor, din cauza vasculare specifice și factorii hemodinamici (cu excepția dureri de cap în crize hipertensivi cu tensiune arterială ridicată în cifre), reducerea incidenței de progresie a bolii.

    A doua apariție cea mai frecventă este sindromul vestibulo-ataxic. Principalele plângeri ale pacienților sunt: ​​amețeli, mersul instabil, tulburări de coordonare. Uneori, mai ales în stadiile incipiente, pacientii plangandu-se de amețeli, nu spun o coordonare slabă. Rezultatele examenului otoneurologic nu sunt, de asemenea, suficiente indicative. În stadiile ulterioare ale bolii, tulburările discoordonate subiective și obiective sunt în mod clar interdependente. Amețeală, unsteadiness când mersul pe jos poate fi parțial legată de modificările legate de vârstă ale aparatului vestibular, sistemul de propulsie și neuropatia ischemică nerv vestibulocohlear. Prin urmare, pentru a evalua semnificația tulburărilor faciale-ataxică subiective analiză calitativă importantă atunci când sondajul pacientului, examenul neurologic și otoneurological. În cele mai multe cazuri, aceste tulburări sunt cauzate de insuficiența cardiacă cronică într-un bazin de alimentare cu sânge la sistemul arterial vertebrobazilară, astfel încât să nu ar trebui să se bazeze pe sentimentele subiective ale pacienților, și să caute semne ale unei leziuni difuze a creierului, în cazul în care alimentarea cu sange se face din acest bazin vasculare. În unele cazuri, la pacienții cu el stadii 2-3rd de tulburări ataxic sunt cauzate nu atât de mult disfuncție-stem cerebeloasa, cât de mult înfrângerea cai fronto-stem. Există un fenomen al ataxia frontal sau mersul pe jos apraxie, hipokinezie asemănătoare pacienților cu Parkinson. Când examenul CT a relevat hidrocefalia substanțială (împreună cu atrofie corticală), m. E. Există o stare aproape de hidrocefalie normotensivi. În general, sindromul insuficienței circulatorii bazin vertebrobazilară este diagnosticată CHEM o probabilitate mai mare decât eșecul sistemului carotidian.

    Sindromul piramidal este caracteristică moderată manifestare clinică (anizorefleksiya, asimetria mimică minim exprimat pareze, reflexele de recuperare automatism orale, simptome carpian). reflexe asimetrie Distinct indică fie un accident vascular cerebral cerebral existent anterior sau alta boala, curentul în CHEM guise (de exemplu, procesele de volum intracraniene, consecințele leziuni cerebrale traumatice). suficient de excitare reflexe difuze și simetrice adânci, precum și reflexele piramidali patologice, adesea combinate cu o revigorare semnificativă a reflexelor de automatism orale și dezvoltarea sindromului pseudobulbara, mai ales în vârstă în vârstă și senilă, indică leziuni multifocale vascular cerebral (la excluderea altor cauze posibile).

    La pacienții cu manifestări clinice de insuficiență circulatorie în bazinul sistemului vertebrobasilar, se observă adesea condiții paroxistice. Aceste stări pot fi cauzate de efectele combinate sau izolate asupra factorilor vertebrale arterelor vertebrale (compresiune, reflex), care este asociată cu modificări ale coloanei cervicale (dorsopathies, osteoartrită, deformare).

    Formele destul de caracteristice și diverse în diferitele etape ale CHIM sunt tulburări mintale. Dacă în stadiile inițiale, acestea sunt caracterizate prin tulburări de astenie, astenodepressivnyh și anxietate depresivă, apoi în 2 și mai ales în a treia etapă să li se alăture dismnesticheskie exprimate și tulburări intelectuale, formând un sindrom de demență vasculară, lăsând tabloul clinic este adesea primul loc.

    Modificările electroencefalografice nu sunt specifice pentru CHM. Ele constau într-o scădere progresivă a ritmului β, o creștere a proporției de activitate lentă și δ, accentuarea asimetriei interhemisferice, scăderea reactivității EEG la stimularea externă.

    Caracteristicile CT sunt supuse dinamicii valorilor normale sau semne minime atrofice în prima etapă a unei modificări melkoochagovogo mai pronunțate în substanța creierului și atrofică (exterior și interior) este afișat în pasul 2 a marcat brusc atrofie corticală și hidrocefalie cu focare multiple gipodensivnymi în emisferele - în a treia etapă.

    Compararea caracteristicilor clinice și instrumentale la pacienții cu forme aterosclerotice, hipertonice și mixte de CHM nu evidențiază diferențe distincte. În boala hipertensivă severă poate fi rata mai rapida de creștere a tulburărilor neuropsihiatrice, o manifestare precoce a leziunilor cerebrale, probabilitate mare de accident vascular cerebral lacunar.

    Tratamentul CHIM trebuie să se bazeze pe anumite criterii, inclusiv conceptele de terapie patogenetică și simptomatică. Pentru a determina corect strategia patogenetică a tratamentului, este necesar să se ia în considerare: stadiul bolii; mecanismele dezvăluite de patogeneză; prezența bolilor concomitente și a complicațiilor somatice; vârsta și sexul pacienților; necesitatea de a restabili indicatorii cantitativi și calitativi ai fluxului sanguin cerebral, normalizarea funcției cerebrale depreciate; posibilitatea de a preveni dezgustările cerebrale repetate.

    Cea mai importantă direcție a chimioterapiei este expunerea la factorii de risc existenți, cum ar fi hipertensiunea arterială și ateroscleroza. Tratamentul aterosclerozei se efectuează în conformitate cu schemele convenționale cu utilizarea statinelor, coroborat cu corecția dietă și stilul de viață al pacienților. Selectarea medicamentelor antihipertensive și ordinea numirii lor este efectuată de un medic-terapeut, ținând cont de caracteristicile individuale ale pacienților. Terapia complexă a chimioterapiei include numirea antioxidanților, antiagreganților, medicamentelor care optimizează metabolismul cerebral, medicamentele vasoactive. Antidepresivele sunt prescrise pentru manifestări astenodepresive severe ale bolii. În același mod, medicamentele anti-astenice sunt prescrise.

    O componentă importantă a tratamentului chimioterapiei este administrarea de medicamente care au activitate antioxidantă. În prezent, în practica clinică, următoarele medicamente din această serie sunt utilizate: actovegin, mexidol, mildronat.

    aktovegin - un antioxidant modern, care este un extract de sânge deproteinizat de viței tineri. Principala sa acțiune este îmbunătățirea utilizării oxigenului și glucozei. Sub influența preparatului, difuzia de oxigen în structurile neuronale se îmbunătățește semnificativ, ceea ce face posibilă reducerea severității tulburărilor trofice secundare. Există, de asemenea, o îmbunătățire semnificativă a microcirculației cerebrale și periferice pe fundalul unui schimb de energie aerobic îmbunătățit al pereților vasculare și al eliberării de prostacyclină și oxid nitric. Vasodilatația și scăderea rezistenței periferice rezultate sunt secundare activării metabolismului oxigen al pereților vasculari (AI Fedin, SA Rumyantseva, 2002).

    Cu CHIM, utilizarea actoveginului este recomandabilă, mai ales în absența efectului de la alte metode de tratament (EG Dubenko, 2002). Metoda de aplicare este de a picura 600-800 mg de medicament timp de 10 zile, cu o tranziție ulterioară la administrarea orală.

    Conform schemei de terapie CHEM este utilizarea medicamentelor care optimizează circulația cerebrală. Cele mai frecvent utilizate medicamente sunt: ​​Cavinton, halidor, trental, instenon.

    Galidor (bcycliklan) - un medicament care are un mecanism multidirecțional de acțiune datorat blocării fosfodiesterazei, acțiunii antiserotoninei, antagonismului de calciu. Inhibă agregarea și aderarea trombocitelor, previne agregarea și aderarea celulelor roșii din sânge, crescând elasticitatea și rezistența osmotică a acestora. Halidor reduce vâscozitatea sângelui, normalizează metabolismul glucozei intracelulare, ATP, afectează fosfokinaza și lactat dehidrogenaza, crește oxigenarea țesuturilor. Se demonstrează că utilizarea acestui medicament timp de 8 săptămâni elimină manifestările clinice ale insuficienței cerebrale cronice a creierului la 86% dintre pacienți. Medicamentul influențează pozitiv mediul emoțional al unei persoane, reduce uitarea și lipsa de atenție a atenției. Halidor este prescris într-o doză zilnică de 400 mg timp de 6-8 săptămâni.

    instenon - un efect neuroprotector preparat combinat care cuprinde agent vasoactiv din grupul de substanțe purină care influențează starea relațiilor de formare ascendente reticular și cortico-subcorticale, și în final, procesele de respirație tisulară activator în condiții de hipoxie (SA Rumjantseva, 2002; V. V. Kovalchuk, 2002).

    Trei componente ale instenonului (etofilină, etamivan, hexobendină) acționează împreună asupra diferitelor legături ale patogenezei afectării cerebrale ischemice.

    Etofilinul, o componentă vasoactivă a seriei purinice, activează metabolismul miocardic cu o creștere a volumului vascular cerebral. Trecerea tipului hipokinetic de circulație la normocinetică este însoțită de o creștere a fluxului sanguin cerebral. Un efect important al componentei este o creștere a fluxului sanguin renal și, ca o consecință, de deshidratare și efecte diuretice.

    Etamivan are un efect nootropic sub forma unor efecte directe asupra proceselor de memorie, a atenției, a performanțelor mentale și fizice ca urmare a creșterii activității formării reticulare a creierului.

    Gekesbindin stimulează selectiv metabolismul pe baza utilizării crescute a oxigenului și a glucozei, datorită creșterii glicolizelor anaerobe și ciclurilor de pentoză. În același timp, mecanismele fiziologice de autoreglare a fluxului sanguin cerebral și sistemic sunt stabilizate.

    Instenon a utilizat intramuscular 2,0 ml, cursul - 5-10 proceduri. Apoi, ingestia orală-forte este continuată cu 1 comprimat de 3 ori pe zi timp de o lună (SV Kotov, IG Rudakova, EV Isakova, 2003). O regresie distinctă a simptomelor neurologice este observată în ziua 15-20 de tratament. Se observă un efect deosebit de bun atunci când se utilizează în mod combinat actovegin (picurare) și instenonă (administrare intramusculară sau administrare orală). Terapia cu instenonă are un efect pozitiv asupra funcțiilor cognitive, în special asupra reglării activității mnestice și a funcțiilor psihomotorii.

    O atenție deosebită în terapia complexă a chimioterapiei se acordă medicamentelor cu acțiune nootropică, care sporesc rezistența țesutului cerebral la diferite efecte metabolice adverse (ischemie, hipoxie). Pentru "nootropic" propriu includ derivații de piracetam (nootropil, lucetam), encephabol.

    piracetam crește sinteza de fosfați de înaltă energie (ATP), îmbunătățește metabolismul aerob în condiții hipoxice, facilitează desfășurarea pulsului, normalizează raportul dintre fosfolipidele membranelor celulare și permeabilitatea crește densitatea și sensibilitatea receptorului îmbunătățește interacțiunea dintre emisferele creierului, îmbunătățește procesele metabolice din SNC care facilitează transmiterea neuronale.

    Piracetam îmbunătățește microcirculația proprietăți antiagregante datorate, facilitează impulsului nervos și îmbunătățește interacțiunea dintre emisferele cerebrale. Preparatul normalizează raportul dintre fosfolipidele membranelor celulare și îmbunătățește permeabilitatea lor, previne adeziunea eritrocitelor, reduce agregarea plachetara, reduce nivelul de fibrinogen și de factor VIII, ameliorează spasme ale arteriolelor. Medicamentul este prescris într-o doză zilnică de 2,4-4,8 g timp de 8-12 săptămâni.

    encephabol Este un derivat de piritinol. Medicamentul crește densitatea și sensibilitatea receptorilor, normalizează neuroplasticitatea. Acesta are un efect neuroprotector, stimulează procesele de învățare, îmbunătățește memoria, capacitatea de a memora și de concentrare. Encephabol stabilizează membranele celulare ale neuronilor prin inhibarea enzimelor lizozomale și prevenind formarea de radicali liberi, imbunatateste reologia sangelui, imbunatateste eritrocit conformațională creșterea conținutului de ATP în membrană lor. Pentru adulți, doza zilnică medie este de 600 mg timp de 6-8 săptămâni.

    Medicamentele antiplachetare includ acidul acetilsalicilic și derivații săi (cardiomagneziu, ACC trombotic). Având în vedere prezența contraindicațiilor în numirea acidului acetilsalicilic, sunt utilizate adesea alte medicamente cu activitate antiplachetară (curantyl, ticlid, plavix).

    Terapia simptomatică a chimioterapiei include administrarea de medicamente care reduc manifestarea diferitelor simptome ale bolii. Este recomandabil ca toți pacienții cu stadiul 2-3 de boală să prescrie medicamente anti-anxietate sau antidepresive. Cele mai sigure în utilizarea pe termen lung sunt medicamentele de tip benzodiazepină.

    Grandaxinum - un derivat atipic de benzodiazepină, un anxiolitic selectiv. Drogurile elimină efectiv anxietatea, frica, stresul emoțional fără sedare și relaxare musculară. Medicamentul are un efect de corecție vegetativă, ceea ce face posibilă utilizarea acestuia la pacienții cu sindrom vegetativ-vascular pronunțat.

    În practica neurologică, se utilizează o doză zilnică de 50-100 mg, durata de utilizare este determinată individual pentru fiecare pacient.

    Prevalența patologiei vasculare cronice a creierului, progresia cursului, gradul ridicat de invaliditate a pacienților determină semnificația socială și medicală a problemei chimioterapiei. În prezent, practica clinică tinde să mărească utilizarea terapiilor non-medicamentoase. Acest lucru se datorează lipsei de pacienți în fenomenul de dependență de substanțe medicinale cu o perioadă lungă de aftereffect medical.

    Dată fiind complexitatea mecanismelor patogenetice ale CHM, în procesul de terapie este necesară realizarea normalizării circulației sistemice și cerebrale, corectarea schimbului în țesutul cerebral, starea de hemorheologie. În prezent, posibilitățile de corecție farmacologică a manifestărilor CHM sunt destul de extinse, permit utilizarea diferitelor medicamente care afectează toate legăturile patogenezei afectării postischemice și posthypoxice a țesutului nervos.

    Astfel, recunoașterea cauzelor, identificarea factorilor de risc și, prin urmare, o oportunitate reală de a aborda în mod eficient tratamentul și prevenirea bolilor cronice ale vaselor cerebrale necesită cunoașterea exactă a caracteristicilor structurale, fiziologice și clinice ale manifestărilor bolii. Acest lucru este posibil printr-o abordare sistematică a studiului de etiologie, patogeneza, manifestări clinice, precum și metodele moderne de tratament.

    M. V. Putilina, doctor în științe medicale, profesor universitar